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Wysłany: Czw 2:49, 03 Mar 2011 Temat postu: 血液透析患 |
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血液透析患者血清降钙素、骨钙素RIA及与肾性骨病的关系
mI.立静分离血清后置一20"0冰箱内保存,2局内使用,标本一次性桎测完毕,实验操作按说明书进行。Ca,P由本院生化室常规项目检测。各组数据的统计用±SD表示,蛆间差异显著性用t检验分析。结果皿透患者血清CT,BGP与Ca,P捌定拮果见表I,其相关性分析见表2。囊1血遐患者血清CT、BGP与Ca、P水平(±SD)329讨论CT是由旁德泡C一细胞茄泌出来的一种单链肽激素。它具有降低Ca和P的作用。长期进行血液透析的患者存在严重的钙磷代谢障碍。本文检测43倒患者血清Ca显著低于对照组。血P明显高于对照组。由于P的蓄积和低Ca血症,肾小管滤过障碍,使肾小管上皮细胞对P昀鱼吸收增加,致使血P升高。同时由于肾功能下降,肠吸收Ca减少,g『起低血Ca。慨Ca与高P血症对CT分泌具有显著刺激作用,使血CT增高。木组实验中HI)患者CT值为445pmol/L,而对照掘仅为172pmol/L。两组间差异极为显著(p(0.01)。CT产生于甲状腺;主要在肾脏代谢,由于HD患者野脏功能衰竭,CT不能有效清赊。致使芈衰期延长,CT在血中蓄积…,这是HD患者血CT值升高的主要原因。结果显示:HI)患者血CT与Ca呈显著负相关(r=一0.83,p<0.o1),与P呈正相关(r=0.35,p<o.05)。表明HD患者血清CT值升高与血Ca硪少有密切的关系。CT通过对游离Ca的作用,维持Ca在正常生理范围,进行互相调节CT分泌受正反馈机制调节,甲状旁腺(PTH)分泌增多,增加血Ca浓度然而血Ca浓度增加刺澈CT,CT分泌增加又促使血Ca浓度下降。在HD患者发生肾性骨病过程中,CT亦起重要作用。由于Ca、P代谢紊乱,刺激甲状旁腺过度分泌PTH。PTH在血中蓄积,使骨组织细胞墙性发生变化。破骨细胞增加,骨吸收括性增强.f血P增高。固而成骨细胞增生.骨组织钙盐平衡失调,进而发生骨硬化等组织学改变。CT能抑制骨细胞墙性及骨吸收。阻止骨盐溶解及骨基质分解,促使破骨细胞转变为骨细胞,使钙离子沉积于骨组织,抗PTH耐骨∞作用,固而Hn患者CT增高是一种保护性反应。HD患者低Ca高P血症除能刺激机体产生大量CT外,还能引来BGP的血清学改变。BGP是由成骨细胞产生和分泌的一种非胶原蛋白,它参与钙代谢调节,在骨组织发育寸1发挥钙化作用。血中BGP承平反映骨组甥的转换,BGP浓度在血透前后均明显高于对照组,有显著性差异(p(0.01)。其升高是由于①HD患者存在严重的曝功受损,由于排泄减少,降解硪慢,使BGP~E体内贮宙。②肋患者存在PTH功能亢进,使骨f;每形成与骨吸收增加,成骨细胞产生和分泌的BGP增多,固而血巾BGP水平升高。血透后血请中CT与BGP浓度较血透前增高,可能由于CT与r;GP系中分子物质,不易透过透析膜所致。肾性骨病是终束期tID,患者常见的内分泌异常所致的代谢性骨病,随着透析技术的开展,使HD患者生命得以延长,而却不能纠正体内激素和骨矿物质的代谢紊乱。由于体内CT、BGP过度产生,造成骨质钙化障碍,骨吸收亢进而导致肾性骨病的发生。因而用RIA法对HD患者进行血请CT、BGP的检测,进一步探讨两者与Ca、P代谢以及肾性骨病的关系,对于观察HD患者肾脏功能及骨代谢变化是非常要的指标。参考文蕾[1]MacgregorPRetal:JBioiChem,201:】929】986[2]RaiszLetai|Nature.2l4:486.11)87【a]藏自英主犏.实用内科学(下册)民卫生出版牡第8版.pl492.1988(1994年’揖9日收穑)
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