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rtshdjcsjuv · Wysłany: Wto 14:22, 08 Mar 2011 Temat postu: 多吕官衰竭

多吕官衰竭的实验性药物防治及作用机制
#177;0．213．46+_0．213．±0。4l493．~5~49．84489．Z0±1OO．3521．55-+97．8L与宴验前地较，’P<0．05谢调节剂FDP可有效地改善肝脏组织能量代谢状态，使ATP含量明显高于未用药组。FDP组为42．18=7．57(X10mol／L．j±s)，未用药组为2o．88=4．09(P<0．05j。讨论在本实验室研究的基础上，我们用封闭大鼠单核吞噬细胞系统(MPS)后再造成失血性休克然后复苏的方法复制出重复性较好的单相速发型MSOF。大量研究表明．氧自由基在低血晷量性休克再灌流损伤中起重要作用c．)我们前已报道。用本模型造成MSOF的大鼠．血和组织中抗氧化剂，抗氧化酶和脂质过氧化产物水平都有明显变化，器官衰竭与组织的抗氧化能力有关即。戗伤条件下，组织缺血、缺氧和再灌流损伤使细胞内外氧有由基生成增多．清除减少．抗氧化物含量减少。已知别僳呤醇是黄瞟呤氧化酶的特异抑制剂，本实验在大鼠休克再灌流前给予别曝岭醇可明显减少MSOF的发生，延长存活时间与此同时，维持了抗氧化物GsH在肝、肾组织中的含量．提高肺组织SOD的活性，使m~MD4水平不升高，从而保护组织细胞的功能。MSOF发病机制的复杂性促使我们试图扶其它方面探讨其机理。我们选用了细胞能量代谢调节剂兼高能量底物FDP防治大鼠MSOF。FDP通过增强糖酵解过程的限速酶(磷酸果糖激酶)的活性来调节缺血、缺氧细胞的能量代谢，增加ATP的合成实验中我们测定了正常大鼠，来用药组和FDP组大鼠肝组织ATP含量，发现未用药组肝ATP水平明显低于丑常，FDP组肝ATP含量与正常相比无显著的统计学差异并有增高趋势．显示FDP可增加肝脏ATP的生成，有利于细胞能量代谢，改善器官功能。FDP还可通过代谢调节，抑制中性粒细胞呼吸爆发．使氧自由基生成减少．并有增强单核吞噬细胞系统功能的作用。赵克森等的实验显示虎杖4号可以增强失血性休克时的心功能，扩张微血管，减少白细胞附壁，促进毛细血管开放，从而改善休克后器官的血液灌流，乖j于器官功能的恢复。本实验显示虎杖4号可增加肝肾组织中抗氧化物GSH的含量，肺组织SOD活性不下降，同时大鼠的MSOF发生率明显降低，存活时间延长。提示虎杖4号除了对休克时循环系统的效应外，可能还有增强机体抗氧化能力的作用。
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