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rtshdjcsjuv · Wysłany: Pon 2:03, 07 Mar 2011 Temat postu: 高血压实验

高血压实验动物模型
：52—55．[25]KuriharaY，KuriharaH，SuzukiH，eta1．Elevatedbloodpres—sureandcraniofacialabnormalitiesinmicedeficientinendothelin一1[J]．Nature，1994，368：703—710．[26]LiW，MitalS，OiaimiC，eta1．Prematuredeathandage-relatedcardiacdysfunctioninmaleeNOS-knockoutmice[J]．JMolCellCardiol，2004，37：671-680．[27]GrossV，MiliaAF，PlehmR，eta1．Long—termbloodpressuretelemetryinATzreceptor-disruptedmice[J]．JHypertens，2000，18：955-96l-[28]CervenkaL，MalyJ，KarasovaL，eta1．AngiotensinIIinducedhypertensioninbradykininB2receptorknockoutmice[J]．Hyper—tension，2001，37。967-973．[29]Kuro-oM，HanaokaK，HiroiY，eta1．Salt—sensitivehyperten—sionintransgenicmiceoverexpressingNa+／H—protonexchanger[J]．CircRes，1995，76：148—153．(本文编辑：陈小明)肥胖与高血压病人小动脉扩张反应加强，并非减弱肥胖再加上高血压因血管适应机制启动，使冠脉与周围动脉扩张。动物试验已证明肥胖加上高血压可能强化小动脉血管的扩张功能，并不一定会起血管收缩的坏作用(ArteriosclerThrombVascBiol，2007，27：2348—2354)。匈牙利Debrecem大学BagiZ医师研究肥胖与高血压病人冠脉与周围动脉对内皮细胞依赖型与非依赖型性扩张作用，病人(一30)，用微型手术切取右心耳，冠脉小支在80mmHg压力情况下，观察兴奋剂引起的冠脉扩张情况。在正常血压的肥胖的病人，发现冠脉小支对徐缓激肽(BK)与硝普钠(SNP)扩张减弱[BK，10_。mol／L，瘦人：(90±4)，胖人：(64±7)；SNP，10～mol／L，瘦人：(89±7)，胖人：(76±5)]。但在高血压加上肥胖的病人中，对BK与SNP引起的扩张反应，均比瘦人增强[BK，瘦人：●简讯●(71±7)，胖人：(85±30)；sNP，瘦人：(60±6)，胖人：(83±2)]。肥胖者只有并发高血压时，体质量指数(BMI)与BK引起的冠脉扩张(r一0．46，P一0．0036)与SNP引起的冠脉扩张(r一0．44，P一0．031)呈正相关。此外，55名高血压病人测定了肱动脉血流介导(FMD)与硝酸甘油(NTG)引起的扩张。肥胖高血压病人的FMD与NTG介导的扩张[FMD：(6．2±0．7)，NTG：(17．2±0．9)]较瘦的高血压病人[FMD：(3．7±0．6)，NTG：(13．6±1．1)]明显加强。FMD与NTG引起的扩张与BMI相关(r一0．31，P一0．020；r=0．29，P一0．033)。这些结果首次提出肥胖可以启动血管适应机制，加强高血压病人冠脉与周围动脉的扩张功能。
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